肠道粘膜和粘膜下层向肠腔突出形成的环形皱襞。粘膜表面还有许多细小的突起，称为肠绒毛，肠绒毛上的表面微小突起，称为微绒毛。环形皱襞及肠绒毛全部展开，会使小肠表面积扩大，使得展开的肠粘膜面积远远大于人体体表皮肤面积。
固定取材：动物处死以后，立即沿肠系膜边缘剪下目的区域5-7cm的肠段，注意不要直接用力撕拉肠道，以防肠肌层被肠系膜撕拉脱落。肠段立即投入组织固定液内固定24h以上，常温保存运输。将组织从固定液中取出在通风橱内用眼科剪小心地将肠道纵向剖开，在PBS内轻轻漂洗去除肠道内容物。将肠道一端用眼科镊轻轻夹住，沿同一个方向将肠道轻轻卷在镊子上（不能过紧也不能过松，过紧肠绒毛易倒伏，过松卷肠容易松散）。用细针从卷肠边沿插入将卷肠固定后，轻轻抽出镊子。将卷好的组织和对应的标签放于包埋框内。
2、肠道的表面积与其吸收效率则息息相关，其中绒毛高度，隐窝深度，肠壁厚度等参数则对肠道吸收尤为重要。绒毛是肠壁的凸起，绒毛高度增加会增强营养物质的吸收能力；隐窝是小肠上皮在绒毛根部下陷至固有层而形成的管状腺，开口于相邻绒毛之间，是肠壁的凹陷；
三硝基苯磺酸(2, 4, 6-trinitrobenzene sulfonic acid，TNBS)是一种是弱有机弱酸, 属于半抗原类物质, 单一使用并不造成组织损害, 但与乙醇联合应用就能导致各种免疫应答, 其机制是乙醇造成黏膜损伤, 使TNBS与组织蛋白结合, 成为完全抗原, 诱导机体发生自身免疫性损伤.根据文献研究通过肛门灌肠给药可以诱导严重的急性肠损伤。其中乙醇导致的损伤仅会持续1天，继发肠道损伤是TNBS协同作用的结果，TNBS制模后第1天就表现出明显的肠道损伤, 病理改变在第3-5天后明显加重, 并且在制模后第7天病理改变达到高峰, 以后病理改变开始逐渐减轻, 变成慢性肠道炎症,因此, TNBS制模后7 d内可用于急性炎症性损伤的研究, 10 d后也可用于复制慢性结肠炎症性损伤动物模型。
给药TNBS大鼠制模后第1天黏膜充血, 肠黏膜上皮中度受损, 黏膜下层见中量中性炎性细胞浸润, 轻度水肿, 未见出血病灶, 隐窝结构轻度受损(图1A); 第3天出现黏膜溃疡形成, 隐窝中度破坏, 黏膜下见中量中性粒细胞炎性细胞浸润, 黏膜下水肿明显(图1B); 第5天出现黏膜多处溃疡形成, 隐窝变浅, 有出血病灶、坏死病灶形成, 腺体破坏明显, 多处溃疡形成, 伴有黏膜缺损, 全层肠壁炎症浸润, 浆膜有炎性细胞渗出, 黏膜下水肿明显(图1C); 第7天黏膜上皮细胞广泛脱落, 溃疡加深增大, 形成融合性溃疡, 广泛黏膜出血病灶, 肠壁全层炎性细胞浸润, 水肿明显, 有脓肿形成, 隐窝破坏(图1D); 第10天黏膜上皮细胞中度受损, 隐窝破坏减轻, 肠壁全层炎性细胞浸润, 以黏膜和黏膜下层明显, 溃疡病变未加重, 出血和坏死病灶有吸收(图1E). 给药乙醇大鼠第1天出现黏膜轻度损害, 黏膜下层轻度水肿, 见中性粒细胞浸润至肌层, 腺体结构未见明显异常, 无出血病灶形成(图1F); 第3天后见黏膜上皮基本完整, 隐窝结构完整, 水肿减轻, 黏膜下层炎性细胞浸润减少(图1G). 正常对照组大鼠组织病理未见明显变化(图1H).
大鼠组织病理图片(HE×100). A:给药TNBS后1天; B: 给药TNBS后3天; C: 给药TNBS后5天; D: 给药TNBS后7天; E: 给药TNBS后10天; F: 给药乙醇后1天; G: 给药乙醇后3天; H: 正常对照组.
